карта сайта координаты
   
English
 
О компании
Инвесторам Библиотека Консультации Прайс лист
Наборы реагентов Vital
Приборы Диагностические тест-системы Лабораторное оборудование и материалы Контроль качества


 

На базе научно-производственного комплекса “Витал” на территории ОЭЗ размещено производство тест-систем для биохимического и иммуноферментного анализов; лабораторного оборудования; биохимических автоматических анализаторов.

Общая площадь комплекса – 10 600 квадратных метров

ОАО «Витал Девеломпент Корпорэйшн» по результатам проведенной внутренней проверки на основании обращений потребителей сообщает о выявлении допущенной опечатки на этикетках медицинских изделий собственного производства.

Компания "Витал" выпускает иммуноферментные тест-системы под торговой маркой Имаксиз (IMAXYZ).

В настоящий момент Имаксиз - это 8 наборов для диагностики функции щитовидной железы, 3 набора на определение онкомаркеров и 2 набора для диагностики репродуктивной сферы.

В 2014 году планируется запустить в продажу новые наборы репродуктивной панели и онкомаркеры.

Поиск
Клиническая интерпретация микроальбуминурии. // Журнал "Лаборатория"/Под ред. проф. Долгова В.В. - №1 - 2005.


Под термином «микроальбуминурия» понимают экскрецию альбумина с мочой в количестве, превышающем физиологическую норму, но ниже пределов чувствительности обычно используемых методов: за 24 часа более 30 мг (>20 мкг/мин.) - до 300 мг альбумина (200 мкг/мин.) (Larson T.S., 1994). Понимание диагностического значения микроальбуминурии требует учета патофизиологических механизмов этого процесса.

Клубочковый фильтрационный барьер пропускает белки в зависимости от их молекулярной массы, размера и заряда. В норме гломерулярные базальные мембраны нефрона способны пропускать сывороточный альбумин, имеющий ММ около 69 000 Да и размер молекулы 3,6 нм. Помимо молекулярной массы, размера и конфигурации белковой молекулы большую роль в процессе фильтрации играет ее заряд. Наличие анионных участков, в норме формирующихся на базальной мембране, подоцитах, эндотелии и мезангиуме затрудняет прохождение отрицательно заряженных макромолекул альбумина, имеющего отрицательный заряд при физиологических значениях рН. Кроме того, повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков в результате изменения тонуса афферентной и эфферентной артериол может также приводить к увеличению количества фильтруемого альбумина.

Классическое описание специфических изменений почек при сахарном диабете дано в работе P.Kimmelstiel и C.Wilson (1936), приведшее к появлению ранее широко используемого термина «диабетический гломерулосклероз». Однако, последний не характеризует всего многообразия поражения почек, так что многие стали использовать термин «диабетическая нефропатия». В 1944 г. T.Laipply и совт. впервые описали утолщение базальных мембран петель клубочков, указав, что похожие изменения обнаруживаются практически в любом органе, имеющем базальную мембрану в сосудах. Этими работами была определена главная составляющая ДН – поражение микрососудистого русла, т.е. микроангиопатия.

Микроальбуминурия может быть единственным проявлением поражения почечного клубочка и является ранним признаком развития нефропатии у больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Вместе с тем, результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что микроангиопатия носит универсальный характер как проявление поражения клеток рыхлой соединительной ткани, характерных и для атеросклероза, рассматривая последний как синдром дефицита поступления в клетки полиненасыщенных жирных кислот.

Такая концепция отличается общебиологическим, сравнительно-эволюционным подходом и позволяет констатировать общие патогенетические механизмы при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете и метаболическом синдроме Х. (Титов В.Н., 2002). Ключевым элементом патогенеза этих состояний является функциональная блокада апо-В-100 рецепторного эндоцитоза ЛПНП. В связи с нарушением апоВ-100 эндоцитоза и поступления полиеновых ЖК организму приходится решать проблему восполнение отсутствия необходимых полиненасыщенных ЖК.

Клетка, страдающая от дефицита полиеновых ЖК, начинает сама синтезировать ненасыщенные ЖК. Но строение этих кислот отличается от требующегося большей насыщенностью углеродных связей, что приводит к изменению структуры, физико-химических свойств мембран, изменению структуры и функций синтезируемых эйкозаноидов: простагландинов, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов. Чем более ненасыщенные ЖК структурированы в фосфолипидах (ФЛ) мембран, тем жидкостность мембран выше. ФЛ с наиболее полиеновыми ацильными остатками сгруппированы в мембране вокруг интегральных белков: рецепторов, ионных каналов, ферментов, сигнальных систем, образуя вокруг них слой аннулярных ФЛ («annular» - кольцевидный). Этот слой создает для интегральных белков более гидрофильную микросреду в достаточно гидрофобном бислое мембраны. Именно аннулярные ФЛ позволяют изменять конформацию и активно функционировать интегральным белкам.

При дефиците транспорта w-3 полиеновых ЖК клетка синтезирует ненасыщенные жирные кислоты из w-9 ЖК. К сожалению, ей удается создать, в основном, триеновые структуры и места w-3 полиеновых жирных кислот в ФЛ мембран занимают менее полиеновые кислоты. Снижение ненасыщенности ацильных цепей приводит к плотной упаковке аннулярных ФЛ, уменьшению жидкостности микроокружения, нарушению функции интегральных белков и заряда мембран.

Оценкой функции плазматических мембран высокодифференцированных клеток в клинической химии и является тест микроальбуминурии, поскольку снижение числа двойных связей в ацильных остатках ФЛ уменьшает отрицательный заряд на поверхности эпителиальных клеток и альбумин фильтруется в первичную мочу в повышенном количестве.

Микроальбуминурия наблюдается у пациентов с дислипидемией, гипертензией, нарушением толерантности к глюкозе и ее можно рассматривать как тест ранней диагностики атеросклероза и диабетической нефропатии. Это не удивительно, так как и атеросклероз, и диабет II типа имеют, по современным представлениям, единый патогенетический компонент - нарушения аннулярных фосфолипидов. Вынужденное уплотнение микроокружения интегрального белка-рецептора к инсулину заставляет рецептор приобрести менее активную конформацию. Длительное нарушение функционирования рецепторов инсулина приводит вначале к нарушению толерантности к глюкозе, а затем к инсулиннезависимому сахарному диабету. Резистентность к инсулину нередко сопровождается высоким котранспортом Na+ и развитием клинических проявлений гипертензии. Частота встречаемости у одного и того же больного таких патологических отклонений, как ишемическая болезнь сердца, гипертензия, склонность к тромбообразованию, нарушение толерантности к глюкозе позволила клиницистам ввести новый термин «метаболический синдром».

Таким образом, микроальбуминурия выявляет нарушение функции плазматических мембран высокодифференцированных клеток вследствие изменения структуры аннулярных ФЛ и заряда мембраны. Поэтому микроальбуминурия – это тест раннего обнаружения формирующейся нефропатии у больных сахарным диабетом, т.е. тест патологии почечной ткани.

При длительной гипергликемии у больных сахарным диабетом глюкоза связывается со многими белками (процесс гликозилирования), необратимо повреждая и белки почечной ткани вследствие органического повреждения мембран, наступающих в цепи следующих процессов: 

  • Гиперфильтрация приводит к отложению белков в мезангии и стимуляции синтеза фибробластами основного вещества соединительной ткани; 
  • Гликозилирование белков базальной мембраны уменьшает отрицательного заряда и повышает ее проницаемость.
  • Стимуляция пролиферации фибробластов и их синтетической активности: усиливает перекисное окисление липидов, что повреждает эндотелий с уменьшением синтеза NO и усилением синтеза эндотелина, приводящее к вазоспазму; 
  • Усиление синтеза сорбитола и уменьшение синтеза сиаловых кислот усугубляет повреждение тканей; 
  • Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, особенно при наличии полиморфизма ангиотензинпревращающего фермента (DD генотип), приводит к развитию гипертензии; 
  • Гиперинсулинемия приводит к пролиферации и гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов и мезангиальных клеток с усилением синтеза основного вещества соединительной ткани; 
  • Усиление функциональной активности тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоцитарных факторов роста, иных БАВ, приводящих к микротромбозам; 
  • Изменение функциональной активности эндотелия, вазоспазм и развитие артериальной гипертензии приводит к необратимым изменениям сосудов и склерозированию тканей.

Выявление микроальбуминурии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с вероятностью 80% свидетельствует, что в ближайшие 5-7 лет больной «доберется» до уже 4-ой – клинической стадии ДН и процесс склерозирования клубочков начинает носить необратимый характер (Шулутко Б.И., 2002).

Успехи эндокринологии привели к тому, что проблема спасения больных сахарным диабетом в значительной мере легла на плечи нефрологов, поскольку диабетическая нефропатия сегодня – самая частая причина терминальной почечной недостаточности.

К настоящему времени получено значительное количество данных об обратимости патологических процессов в почечной паренхиме до развития клинических проявлений диабетической нефропатии (ДН). При этом, затраты на диагностику и лечение одного больного с доклинической стадией ДН во много раз ниже затрат на одного больного с хронической почечной недостаточности (ХПН), Шестакова М.В. (2000). Поэтому организация системы диагностики и лечения начальных стадий нефропатии при сахарном диабете может привести к снижению развития ХПН, существенно уменьшая расходы на лечение этого контингента больных.

Иначе говоря, исследование микроальбуминурии как маркера ранней диагностики микроангиопатии при диабетической и гипертонической нефропатии рассчитано на своевременную фармакотерапию для восстановления почечной паренхимы.

Для ранней диагностики диабетической нефропатии можно использовать определение концентрации общего и индивидуальных белков (Раков С.С., 2003). Эти исследования проводятся как в моче, собранной в ночное время, т.е. в состоянии покоя (с 22 часов ве­чеpа до 9 часов утра следующего дня), так и непосредственно после ночного сна на фоне дозированной физической нагрузки в тече­ние 1-го часа. Наличие микpопpотеинуpии с относительной альбуминурией около 50% в покое и увеличение экскреции общего белка приблизительно на 40% со снижением относительной альбуминуpии дают основание предположить наличие у больного доклинической стадии заболевания.

Чувствительность обычных тест-полосок не позволяет использовать их для количественной оценки и скрининга микроальбуминурии.

Наиболее удобными для идентификации отдельных белков в моче считаются иммунохимические методы, в частности иммуноферментный анализ, благодаря высокой чувствительности и специфичности. Диагностическая значимость определения микроальбуминурии обуславливает совершенствование аналитических методов ее выявления. Все количественные методы определения альбумина в моче основаны на иммунологической реакции: радиоиммунологический анализ, иммуноферментный анализ, радиальная иммунодиффузия, иммунотурбидиметрия и лазерная нефелометрия.

Все указанные методы обладают высокой чувствительностью и специфичностью, поэтому выбор конкретного метода определяется аналитическими и финансовыми возможностями лаборатории.

Новая методика определения концентрации микроальбумина в моче иммунотурбидиметрическим методом разработана компанией «Витал Диагностикс СПб». Методику отличает простота и скорость выполнения анализа, причем в отличие от планшетных методов для постановки анализа не требуется специальное оборудование (используются полуавтоматические и автоматические биохимические анализаторы). Тест-система позволяет быстро и точно определить микроальбуминурию в диапазоне концентраций от 0 до 400 мг/л. В состав набора включены стандартные растворы, срок хранения компонентов набора – до двух лет. Все эти отличительные особенности делают разработку компании «Витал Диагностикс СПб» привлекательной для использования в лабораторной практике.

Итак, повышенная экскреция альбумина с мочой в настоящее время считается ранним признаком поражения почек не только при сахарном диабете, но и при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, атеросклерозе, метаболическом синдроме Х, отторжении почечного трансплантата, что может быть использовано для раннего обнаружения и мониторинга субклинических повреждений почек.

Иначе говоря, микроальбуминурию нужно определять у здоровых и возвести ее в ранг скрининговых исследований для выявления, например, сахарного диабета, к которому он может быть предрасположен. Такая тенденция позволяет надеяться на то, что клиническая лабораторная диагностика может претендовать на ключевые позиции в стратегии государственной безопасности - профилактике заболеваний и эффективности системы здравоохранения путем внедрения "Паспорта здоровья".

В.Л.Эмануэль
заведующий кафедрой клинической лабораторной диагностики Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П.Павлова